就像说“你不能教老狗的新技巧”的俗语一样，衰老的人脑很难从新的经历中学习，这表明对大鼠的研究表明，这一过程所需的小脑细胞结构在他们的暮色时期变得非常僵硬。
研究人员说，大鼠通常是人脑研究的可靠模型，因此结果应该对我们得出。
研究人员看着前额叶皮层，控制各种认知过程并在高等教育中起作用的大脑区域。他们知道，年轻动物前额叶皮层中的脑细胞确实是柔性的或塑料的。生活经历，尤其是那些涉及学习的人，可以深刻地改变该大脑区域的电路。 [您对大脑不了解的10件事这是给出的
例如，压力会导致神经细胞缩小并失去突触，或者发生通信的神经细胞之间的连接。一旦压力丰富的经历结束，这些脑细胞就会恢复 - 它们是塑料，柔性的 - 或者至少在幼小的动物中会做到。
压力大脑
找出压力如何影响这种可塑性衰老的大脑，研究人员将年轻，中年龄和老鼠暴露于已知会引起前额叶皮层中神经细胞变化的压力源。
在强调大鼠之后，研究人员研究了称为脊柱的神经细胞上结构的特写图像，这些刺是形成突触的，对于学习至关重要。西奈山医学院神经科学教授约翰·莫里森（John Morrison）说，这些刺是“当您学到一些东西时会修改”。 “从某种意义上说，这就是学习的地方。”
在年轻的大鼠中，脑细胞失去了许多刺，在无压力时期后恢复了。但是，在中年和老鼠中，脊椎根本没有变化。由于压力引起的另一个变化是缩短了对称为树突的神经元的类似分支的投影。尽管这些树突在年轻的大鼠中恢复了，但它们没有在衰老的啮齿动物中。
莫里森告诉《生命科学》，并补充说，学习是这种可塑性的经典例子。 “因此，我们认为这为我们提供了一个非常好的工作模型，以了解为什么您会有这些认知下降和学习障碍。”
他们怀疑当老鼠或人随着年龄的年龄失去这些刺时，就会发生问题。去的是带有很多可塑性的刺刺，将更僵硬的刺留在后面。他说，这些刺无法有效地应对压力或学习。
认知能力下降
他补充说，缺乏重新布线的能力可能导致衰老成年人的认知能力下降。
他说，这种研究很重要，因为它可能揭示了在早期阶段发生的脑细胞的变化阿尔茨海默氏病，在神经元死亡之前。他说，正是在这个早期阶段，医生想在为时已晚之前进行干预和治疗认知能力下降。
实际上，除了人类以外，没有其他动物表现出自然发生的阿尔茨海默氏症。在该疾病的动物模型中，研究人员必须修改大鼠或猴子以诱导阿尔茨海默氏症。
这项研究在5月25日的《神经科学杂志》上详细介绍。
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