阿尔茨海默氏症的奥秘
尽管全世界的研究工作已有三十多年，以更好地了解阿尔茨海默氏病，但该病情仍然存在许多谜团。
阿尔茨海默氏病是一种缓慢发展的脑部疾病。在患有这种情况的人中，一种称为淀粉样蛋白β的蛋白质的异常沉积物在大脑中形成粘斑，蛋白质tau的链扭曲，导致缠结最终杀死脑细胞并导致记忆，思维和推理技能的丧失。
根据疾病控制和预防中心的数据，目前约有540万美国人患有阿尔茨海默氏病，预计未来几年的人口份额将迅速增长。 [预防阿尔茨海默氏病的7种方法这是给出的
现在，研究人员的目标是更好地了解疾病的基础，并改善检测，预防和治疗方法。
在过去的15年中，生物标志物（生物标记），包括正电子发射断层扫描（PET）扫描等新的大脑成像技术，以及分析脑脊液的新方法，帮助研究人员帮助了研究人员检测大脑的早期变化圣路易斯华盛顿大学医学院的神经病学教授，阿尔茨海默氏病研究中心主任约翰·莫里斯（John Morris）博士说，在阿尔茨海默氏症患者中的职能。
例如，使用可以在神经原纤维缠结中与淀粉样蛋白沉积物结合的放射性示踪剂，研究人员现在可以使用PET扫描来凝视大脑阿尔茨海默氏症相关的变化在场，莫里斯说。
此外，他们可以执行脊柱水龙头以撤回脑脊液样品，并使用它来测量一个人是否具有低浓度的淀粉样蛋白β蛋白和高浓度蛋白质数他告诉Live Science，这两者都与对阿尔茨海默氏病的诊断有关。
尽管有这些进步，但阿尔茨海默氏病的许多方面只是研究人员只部分理解。阿尔茨海默氏病的原因超过30年。
Selkoe说，对于患有阿尔茨海默氏病及其亲人的人来说，解决这种神经退行性疾病的安全有效治疗的最重要的谜团。
根据这两位研究人员的说法，这是阿尔茨海默氏病的六个最大谜团，并研究了解决这些问题的工作。
神秘：阿尔茨海默氏病的安全有效治疗是什么？
尽管这不是一个完全的谜团，因为正在进行许多实验治疗的临床试验，但研究人员正在努力寻找安全有效的治疗方法放慢阿尔茨海默氏症塞尔科说，甚至阻止它发展起来。
塞尔科（Selkoe）帮助开拓了关于“淀粉样假说，“大脑中称为淀粉样蛋白β的蛋白质产生和去除蛋白质之间的不平衡是触发阿尔茨海默氏病的想法。
Selkoe说，有些“粘性”淀粉样蛋白会在大脑中积聚并形成斑块，这些蛋白可以在记忆中涉及短路细胞。他说，如果有一些疗法可以控制或减少该牌匾的积累，人们就不会变得健忘。
塞尔科说，最近的一项调查结果使他受到鼓舞一种称为aducanumab的药物的试验，这是一种基于抗体的免疫疗法。该药物每月静脉注射一年，患有早期或轻度阿尔茨海默氏病的165人，他们有大脑中斑块积聚的证据。
在六个月内，服用该药物的参与者与服用安慰剂的参与者开始显示淀粉样蛋白β斑块的量下降。根据八月份在《自然》杂志上报道的研究结果，到一年的时间，发生了更多清除淀粉样蛋白β。研究人员发现，剂量依赖性的认知能力下降似乎有所下降，这意味着获得更高剂量的患者显示出更大程度的放缓。 [7种方式随着年龄的增长而变化这是给出的
Selkoe告诉Live Science，服用该药物的参与者并没有变得更好，但是这种疾病的进展稳定了。他说，至于药物的安全性，大约30％的参与者经历了大脑中水性液体平衡的短期变化，在试验期间自行消失了副作用，并且有几个人头痛。
塞尔科说，目前，这种基于抗体的治疗看起来有效并且看起来很安全，并且正在对这种药物和其他基于抗体的疗法进行更大的试验。
神秘：为什么一些高度有前途的药物的临床试验未能表现出积极的结果？
在过去的15年中，有希望疗法的一些备受瞩目的临床试验令人不安的结果之一是，他们包括可能没有阿尔茨海默氏病的人。由于测试过程不完美，一些参与者可能已经包括在这些试验中，他们的症状与阿尔茨海默氏症相似，但实际上有痴呆的另一种形式，莫里斯告诉现场科学。他说，现在，在实验性药物试验中，需要对阿尔茨海默氏病的生物标志物进行阳性，然后才能参与研究。
莫里斯说，在试验中似乎没有起作用的药物可能是参与者的疾病过得太远的另一个原因。到老年人出现思维和记忆能力下降的症状时，大脑已经被斑块和缠结损害，并且损失了脑细胞他说。
现在，生物标志物可以更好地识别哪些老年人应该参加药物试验，研究人员可以在疾病早期的阶段（几年或几十年出现症状出现的几年或几十年）中引入实验药物，以查看药物是否会减慢或停止大脑中阿尔茨海默氏病的过程。
神秘：一旦沉积淀粉样菌斑，脑细胞如何死亡？
研究人员尚不清楚阿尔茨海默氏症基础疾病过程的许多方面。莫里斯说，这种疾病可能始于大脑中淀粉样菌斑的异常代谢，这引发了一系列有毒的事件。这些事件可能会激活免疫系统细胞触发炎症他解释说，，或者可能会对脑细胞造成其他类型的伤害。
由于疾病引起的许多大脑变化，有一天可能涉及使用多种针对阿尔茨海默氏病过程不同方面的药物，而不仅仅是建立大脑中的淀粉样蛋白沉积物，莫里斯说。
实际上，一些研究人员怀疑不太可能对阿尔茨海默氏病进行一次药物治疗。更有可能会有药物鸡尾酒，例如曾经的治疗方法成功治疗艾滋病有些癌症针对几个不同的目标。这些药物可以针对潜在的疾病本身，并停止或延迟对症状恶化的脑细胞损害。
神秘：斑块与大脑中发现的缠结之间有什么关系？
自1906年以来，阿尔茨海默氏症首次描述了这种疾病，研究人员就知道阿尔茨海默氏症患者的大脑中存在斑块和缠结。塞尔科说，但是该疾病的最大奥秘之一是该疾病的这两个标志可能如何相关。
Selkoe告诉Live Science，科学家通过发现斑块首先在大脑中发展出来，从而揭示了这个谜的答案。他说，众所周知，淀粉样β蛋白的积聚会对神经细胞造成损伤，并且tau蛋白扭曲并在神经细胞内形成缠结。
但是研究人员还不知道这些斑块和缠结如何影响大脑功能，最终导致了内存问题，行为变化和阿尔茨海默氏病的其他症状。塞尔科说。他补充说，他们也不知道斑块中的淀粉样蛋白是分别起作用的，还是一起损害神经细胞。
这些就是为什么旨在仅仅旨在减少淀粉样蛋白堆积的疗法本身不足治疗阿尔茨海默氏病塞尔科说，以及为什么还需要有助于降低tau水平的药物。
神秘：炎症与阿尔茨海默氏病有什么关系？
阿尔茨海默氏病的另一个特征性大脑异常是炎症 - 这意味着免疫细胞在大脑中的过度作用。
目前尚不清楚炎症是否是患有阿尔茨海默氏病的结果，还是炎症过程是否在其发育中起作用。炎症也可能既是该疾病的原因又是影响。 [3D图像：探索人脑这是给出的
Selkoe说，众所周知，通常存在的大脑中有免疫细胞被称为清理感染，这有助于保护大脑。也有充分的证据表明，这些免疫细胞对堆积过多感到不安大脑中的淀粉样蛋白他说，这使它们加重，导致小胶质细胞释放过多的蛋白质。
塞尔科主义者说控制炎症他说，大脑也可以帮助控制记忆问题。
神秘：为什么大脑的某些地区更容易受到阿尔茨海默氏病的影响？
“研究人员不了解很多阿尔茨海默氏病如何表现在一个特定的人中。”莫里斯说。
莫里斯说，并非每个人最初都有记忆问题：有些人首先会发展其行为变化，例如缺乏同理心或失去抑制作用，而其他人可能会遇到语言困难，例如用语言表达自己的问题或在说话时犹豫不决，因为他们找不到正确的单词。他说，还有一些人可能在解释视觉刺激时遇到问题，并抱怨视力模糊或阅读和写作困难。
科学家不知道为什么人们对这种疾病有不同的表现，尽管通常首先会影响短期记忆莫里斯说，例如学习新信息，通常涉及健忘。他说，目前尚不清楚是什么原因导致某些大脑区域首先受到该疾病的影响，而许多其他大脑区域总体上仍在正常运作。
随着阿尔茨海默氏病的进展，大脑的大脑地区超出了参与记忆和思维的疾病，在高级阶段，一个人最终都会遇到广泛的大脑疾病，莫里斯说。他说，生物标志物的使用使科学家可以看到在疾病早期阶段的哪些大脑区域。
最初出版现场科学。
