一種新的阿茲海默症藥物可以縮小大腦。科學家說這就是重點。

腦容量的減少被用作阿茲海默症的一個指標，但最新一類治療會導致大腦進一步萎縮。

現在的一項新研究表明，這可能是一件自相矛盾的好事。

倫敦大學學院(UCL) 的神經外科醫生Christopher Belder 及其同事發現，接受新免疫療法的患者腦容量減少可能是由於成功減少了堵塞阿茲海默症大腦的可疑蛋白質團塊所致，而不是藥物破壞了組織。

“澱粉樣蛋白免疫療法一直顯示腦容量損失增加——導致媒體和醫學文獻擔心這些藥物可能對治療患者的大腦造成未被識別的毒性，”解釋倫敦大學學院神經學家尼克·福克斯。

“然而，根據現有數據，我們認為這種過量的體積變化是從阿茲海默症患者大腦中去除病理性澱粉樣蛋白斑塊的預期結果。”

Belder、Fox 及其同事分析了12 種不同的阿茲海默症治療試驗的數據，這些試驗針對的是天然存在的β-澱粉樣蛋白，這種蛋白在阿茲海默症患者體內過度聚集。

雖然現在有圍繞蛋白質團塊在阿茲海默症中的作用，有幾個表明斑塊造成的任何傷害可能取決於共享蛋白質環境的周圍分子。

他們發現，只有當治療成功減少β-澱粉樣蛋白時，才會出現額外的腦容量損失。更重要的是，體積損失的水平反映了β-澱粉樣蛋白水平的變化。

Belder 和團隊表示：“阿茲海默症患者大腦中 β-澱粉樣蛋白斑塊所佔的體積並不小（根據屍檢研究，約佔大腦皮質的 6%）”解釋。

“在接受治療的患者中觀察到的過度體積變化程度遠低於斑塊所佔據的體積。”

貝爾德和團隊警告說，他們提出的解釋仍然不完整，並指出腦液可能發生的變化使多種因素成為可能。

「鑑於其中一些抗澱粉樣蛋白治療方法現已投入臨床使用，而其他治療方法正在或正在進入，了解這些體積變化是否是傷害訊號至關重要，」研究人員警告。

「還有許多懸而未決的問題，包括體積變化的長期軌跡。而且，至關重要的是，β澱粉樣蛋白去除後過多的體積變化是否會對長期結果產生不利影響。”

這些發現為防止有害副作用的風險提供了一些保證，但由於長期使用這些新藥物的數據有限，因此敦促專家在藥物上市後謹慎行事。

“我們呼籲在臨床試驗中更好地報告這些變化，並進行進一步評估，以更好地了解這些療法隨著這些療法得到更廣泛的使用而發生的變化。”說貝爾德.

這項研究發表於 柳葉刀神經病學。