為了數百萬人在世界各地，從長期的黑暗思想和壓抑情緒中解脫出來的方法都是以藥丸的形式出現，每一劑都盡其所能，以確保一種名為血清素的不起眼的神經遞質的平衡保持相對受控。
儘管抗抑鬱藥物作為治療情緒障礙的藥物很受歡迎，但其背後的許多機制卻是一個完整的黑匣子。我們只能猜測它們如何治療情緒低落。
更令人震驚的是，這些猜測可能是完全錯誤的，這引發了人們的疑問：事實上，這是由血清素顯著下降引起的。
對過去的元研究和抑鬱症與血清素水平關係的系統分析進行的一項新的總體回顧得出的結論是，根本沒有足夠的證據支持這兩個變量之間的聯繫。
這並不一定意味著基於血清素的治療對我們尚不了解的其他機制不起作用。和沒有人應該考慮放棄藥物沒有諮詢他們的d八位演員。乙但考慮到這麼多人依賴這些藥物，弄清楚到底發生了什麼很重要。
“證明否定總是很困難，”說主要作者喬安娜·蒙克里夫 (Joanna Moncrieff) 是倫敦大學學院的精神病學家。
“但我認為我們可以有把握地說，經過幾十年來進行的大量研究，沒有令人信服的證據表明抑鬱症是由血清素異常引起的，特別是血清素水平較低或活性降低引起的。”
關於情緒障礙是由大腦化學失衡引起的猜測的起源可以追溯到 20 世紀中葉，當時一種名為去甲腎上腺素的單胺神經遞質被認為會導致抑鬱症患者失常。
血清素——另一種著名的單胺——也受到了懷疑，從而導致了單胺假說。
隨著選擇性血清素再攝取抑製劑 (SSRI) 抗抑鬱藥在 20 世紀 80 年代進入市場，抑鬱症是某種神經快樂果汁中相對簡單的缺陷的觀念開始流行。
“抑鬱症‘化學失衡’理論的流行與抗抑鬱藥物的使用大幅增加同時發生。”說蒙克里夫。
“自 20 世紀 90 年代以來，抗抑鬱藥物的處方量急劇增加，英國有六分之一的成年人和 2% 的青少年在某一年會服用抗抑鬱藥物。”
不難理解為什麼這個假設被如此全心全意地接受為事實。這是一個簡單的問題，只需簡單的修復，就可以出售以獲取利潤。
除了營銷和商業回報之外，大約五分之一的人就個人而言，患有抑鬱症的人在服用抗抑鬱藥物時，症狀似乎確實得到了緩解。
這個想法現在已經深入我們公眾的心靈，大約 80% 的公眾認為抑鬱症是一種化學失衡。
如果你是第一次聽到這一切的人，那麼這個假說自 20 世紀 90 年代興起以來實際上一直站不住腳，一項又一項的研究都未能支持這個想法。
Moncrieff 和她的團隊意識到可能有足夠的研究來維持這一假設，因此使用與以下相關的術語搜索了 PubMed 和 PsycINFO 等著名研究檔案：對抑鬱症和血清素的調查，不包括與雙相情感障礙等其他疾病相關的調查。
獨立評審員使用廣泛接受的研究標準評估研究質量，然後對每項研究的確定性水平進行最終計算。
只有 17 項研究入選，其中包括一項遺傳關聯研究、另一項總體綜述以及十幾項系統綜述和薈萃分析。
總而言之，支持血清素在抑鬱症中發揮作用的證據充其量也很薄弱。比較患有抑鬱症和未患抑鬱症的人的血清素（及其血液中的分解產物）水平沒有發現差異。比較血清素及其支持蛋白的遺傳學的大型研究也沒有。
直接觀察神經遞質受體及其轉運蛋白行為的研究更支持血清素的作用，但其研究結果往往不一致，留下了開放的混淆解釋。
仔細觀察那些成功服用抗抑鬱藥的人，他們的血清素水平似乎確實較低。另一方面，隨著時間的推移，隨著身體補償生物化學的變化，這可能是預期的。
那麼我們會怎樣呢？
諸如此類的研究很好地提醒我們，我們身體功能的差異很少可以歸結為簡單的缺陷。抑鬱症是一種複雜的疾病，可能由多種因素引起（我們個人可以控制其中一些因素）。
“我們的觀點是，不應告訴患者抑鬱症是由血清素過低或化學失衡引起的，也不應引導他們相信抗抑鬱藥是通過針對這些未經證實的異常來發揮作用的。”說蒙克里夫。
批評然而，該評論指出，許多納入的研究並未直接測量大腦中的血清素活性，而我們最近在技術上才能夠做到這一點。因此，需要更多的研究來確定有多少其中有多少是由於神經化學中其他一些奇怪的混亂造成的。
這也意味著我們需要進行誠實的對話，了解我們對慢性抑鬱症的本質和問號持續存在於真實的成本和收益抗抑鬱藥。
這項研究發表於分子精神病學。
