（糧安委）或(ME) 是最令人困惑的情況之一。它影響了多達 100 萬美國人佔全球人口的 2.6%，通常會引發嚴重的疲憊，導致患者無法工作或學習。
但幾十年來，研究人員一直在努力尋找根本原因，導致一個假設許多醫生認為這「不是真正的疾病」。去年，澳洲研究人員揭開了這個神話，首次證明 CFS 與免疫細胞中的錯誤細胞受體有關。
「這項發現對於所有患有慢性疲勞症候群（CFS）和相關肌痛性腦脊髓炎（ME）的人來說都是個好消息，因為它證實了患有這些疾病的人長期以來所知道的——這是一種'真正的'疾病，而不是一種心理疾病問題，”莉安伊諾克說，澳洲昆士蘭州科學部長，該州支持這項研究。
“眾所周知，CFS 和 ME 很難診斷，患者往往多年都沒有得到所需的適當護理和關注。”
這不僅是第一個展示有缺陷的細胞受體如何導致 CFS/ME 中免疫系統變化的研究，而且還為研究人員提供了未來治療和測試的長期追捧的目標。
原來是三年前美國正式將CFS/ME列為疾病，但目前還沒有辦法檢測這種疾病，也沒有有效的治療方法。
事實上，最常用的治療方法對於這種情況，認知行為療法和運動療法都沒有任何證據支持它們有效，而且許多人認為實際上可以做更多的事情弊大於利。
去年的研究表明，這種疾病的核心實際上是嚴重的細胞受體功能障礙。
突破出現在之後格里菲斯大學的研究人員發現患有 CFS/ME 的患者更有可能患有單核苷酸多態性- DNA 錯字 - 某些細胞受體的遺傳密碼。
這種細胞受體被稱為瞬時受體電位褪黑激素 3 (TRPM3)，在健康細胞中發揮著至關重要的作用 - 將鈣從細胞外部轉移到內部，幫助調節基因表現和蛋白質產生。
但在幾篇同儕審查論文格里菲斯團隊幾年前發表的，他們表明在 CFS/ME 患者中，TRPM3 似乎出了問題。
在這個2017年學習研究團隊觀察了 15 名 CFS/ME 患者和 25 名健康對照者的血液樣本，發現慢性疲勞患者的免疫細胞中的功能性 TRPM3 受體比健康參與者的免疫細胞少得多。
結果，鈣離子沒有像應有的進入細胞內，這意味著細胞功能受損。
更糟的是 TRPM3 不僅僅存在於免疫細胞中。研究小組測試了它在免疫細胞上的存在，因為它們很容易在血液樣本中獲得，但這種受體存在於體內的每個細胞上，這不僅解釋了為什麼CFS/ME 如此難以診斷，也解釋了為什麼太嚴重了。
「這就是為什麼它是一種毀滅性的疾病，也是為什麼它如此難以理解，」研究人員之一、格里菲斯大學國家神經免疫學和新發疾病中心聯席主任唐·斯坦斯（Don Staines）告訴ScienceAlert。
「這種功能障礙會影響大腦、脊髓和胰腺，這就是為什麼這種疾病有如此多不同的表現——有時患者會出現心臟症狀，有時會出現腸道症狀。”
幾十年來，這個問題一直困擾著醫生，並導致了許多對該疾病的誤診——但新的研究表明，所有常見的 CFS/ME 症狀都可以透過這些有缺陷的鈣離子通道來解釋。
斯坦斯說：“我們現在知道，這是一個非常關鍵的受體及其所具有的關鍵作用的功能障礙，它會給體內的細胞帶來嚴重的問題。”
需要明確的是，這項研究曾經並且仍然處於早期階段。我們所知道的是，這些功能失調的 TRMP3 受體與這種疾病有關，還有很多工作要做。
但 Staines 認為 TRPM3 受體的參與可以解釋為什麼這麼多的患者在創傷事件或嚴重感染後似乎出現 CFS/ME。
TRPM3 所屬的受體類別也被稱為“威脅受體”，因為當身體受到任何威脅（例如感染、創傷甚至分娩）時，它們的表達都會上調。
史坦斯和他的同事預測，正是這種上調導致了有缺陷的遺傳受體過度表達，然後接管，擾亂了一系列細胞中的鈣轉移。
目前，這只是一個假設。但這是研究人員進一步研究的一個非常需要的起點。
史坦斯和他的團隊一直致力於找出最好的標記可用於測試這些有缺陷的受體，以便他們可以開始建立 CFS/ME 測試。
他們也正在尋找作用於這些特定鈣離子通道的藥物，希望找到治療這種疾病的潛在方法。
“我們不知道我們一定能治愈這種疾病，但我們可以幫助人們過上正常的生活，”史坦斯解釋說。
同時，這項研究仍然鮮明地提醒人們，CFS/ME 的嚴重性如何，以及目前的治療方案是多麼無用，甚至可能具有破壞性。
「這是一種比人們意識到的更令人衰弱的疾病——人們死於 CFS/ME，因為他們沒有被認真對待，」斯坦斯告訴 ScienceAlert。
「新的研究還表明，[規定]運動是非常糟糕的，因為它會讓身體承受進一步的壓力，」他補充道。
“這就是為什麼我們夜以繼日地開發測試——以便人們開始認真對待這種疾病。”
最新的研究已經發表於臨床實驗免疫學。
這個故事的一個版本最初發佈於 2017 年。
