阿茲海默症可能是由我們的大腦抵抗感染引起的

新的研究表明老年癡呆症疾病實際上是由大腦試圖抵抗入侵的微生物（例如細菌或細菌）引發的。。 雖然這個過程尚未完全了解，但似乎跨越血腦屏障的感染病原體可能會導致與大腦疾病相關的黏性斑塊積聚。

到目前為止，這一假設僅在小鼠身上進行了測試，但如果在人類身上發現同樣的情況，可能有助於提高科學家對這一現象的理解。，並最終引領​​未來更有效的治療方法。

正如阿尼爾·阿南薩斯瓦米 (Anil Ananthaswamy) 所報導的那樣新科學家β-澱粉樣蛋白的黏性斑塊（來自神經細胞外的脂肪膜）長期以來一直與阿茲海默症有關，儘管研究人員仍然沒有太多確鑿的證據來證明它們為何積聚以及它們的作用。 他們只知道，當有人患有阿茲海默症時，他們通常也會出現斑塊積聚。

是以為這些黏性團塊可能是對感染的自然反應，它會阻斷細胞間的信號傳導並激活免疫反應，從而引發炎症併吞噬殘疾細胞，從而可能導致與阿茲海默症相關的記憶喪失和混亂。

為了測試這一點，哈佛醫學院的一組研究人員將細菌植入小鼠大腦中，發現斑塊在一夜之間形成。

然後他們在蛔蟲和培養的神經元細胞上進行了測試，結果證實了同樣的事情——當大腦受到病原體的威脅時，斑塊就會累積。

雖然我們仍然不太清楚到底發生了什麼，但研究人員認為，β-澱粉樣蛋白可能被用來捕獲和殺死細菌、病毒或其他類型的病原體，使其穿過血腦屏障。 「柵欄」。

如果這些蛋白質斑塊籠沒有足夠快地清除，它們可能會引起發炎和其他蛋白質纏結，從而導致阿茲海默症。

「我們的研究結果提出了一個有趣的可能性，即當大腦認為自己受到入侵病原體的攻擊時，可能會出現阿茲海默症的病理學，儘管還需要進一步的研究來確定是否涉及真正的感染，”團隊成員之一、神經學家羅伯特‧莫伊爾說道。 “先天免疫系統的發炎途徑似乎確實可能是潛在的治療目標。”

隨著年齡的增長，血腦屏障會減弱，這也意味著有害細菌或病毒通過的機會更大，這可以解釋為什麼隨著年齡的增長，阿茲海默症變得更加常見。

研究的下一步是檢查死於阿茲海默症的人的大腦，看看這個新假設是否成立。

未參與這項研究的華盛頓大學醫學院神經學家戴維·霍爾茨曼 (David Holtzman) 表示：“這顯然是不合常理的。”紐約時報。 “這確實是一項創新且新穎的研究。”

先前，科學家認為這些黏性斑塊的堆積只是變老的結果，但事實可能證明他們實際上是在試圖幫助我們？ 即使他們最終弊大於利。

結果已發表於科學轉譯醫學。