睡眠的需要遠遠超出了每 12 小時補充一次能量水平的範圍。 當我們睡覺時，我們的大腦實際上會改變狀態，以清除白天神經活動留下的有毒副產品。
奇怪的是，同樣的過程也開始發生在長期睡眠不足的大腦中——只不過它被踢到了超驅動狀態。
研究人員發現，持續睡眠不足會導致大腦清除大量神經元和突觸連接，而恢復睡眠可能無法逆轉這種損傷。
由義大利馬爾凱理工大學神經科學家米歇爾·貝萊西(Michele Bellesi) 領導的研究團隊檢查了哺乳動物大腦對不良睡眠習慣的反應，發現休息良好的老鼠和不睡覺的老鼠之間存在著奇怪的相似之處。
就像你身體其他地方的細胞一樣，你大腦中的神經元不斷地被兩種不同類型的神經元刷新。神經膠質細胞- 通常被稱為神經系統黏合劑的支持細胞。
這小膠質細胞負責透過稱為的過程清除舊的和磨損的細胞吞噬作用- 希臘文意思是「吞噬」。
這星狀細胞的工作就是修剪大腦中不必要的突觸（連接），以刷新和重塑其線路。
我們知道這個過程當我們睡覺時發生清除一天中神經系統的磨損，但現在看來，當我們開始失眠時，也會發生同樣的事情。
但大腦不但沒有做好事情，反而過度清理，反而開始傷害自己。
你可以把它想像成在你睡覺時清理垃圾，或者有人在幾個不眠之夜後進入你的房子，不加區別地扔掉你的電視、冰箱和家裡的狗。
“我們首次證明，由於睡眠不足，部分突觸確實被星形膠質細胞吃掉了，”貝萊西告訴安迪科格倫新科學家。
為了弄清楚這一點，研究人員對四組小鼠的大腦進行了成像：
- 一組睡 6 至 8 小時（充分休息）
- 另一個被週期性地從睡眠中喚醒（自發性醒來）
- 第三組額外保持清醒 8 小時（睡眠不足）
- 最後一組連續五天保持清醒（長期睡眠不足）。
當研究人員比較四組的星狀細胞的活動時，他們在休息良好的小鼠大腦中5.7% 的突觸和自發性清醒的小鼠大腦中7.3% 的突觸中發現了星狀膠質細胞。
在睡眠不足和長期睡眠不足的老鼠中，他們注意到了一些不同的東西：星狀細胞的活性增加了，它們實際上會吃掉突觸的一部分，就像小膠質細胞吃掉廢物一樣——這個過程被稱為星狀細胞吞噬作用。
在睡眠不足的小鼠大腦中，8.4% 的突觸中星狀細胞活躍，而在長期睡眠不足的小鼠中，高達 13.5% 的突觸表現出星狀細胞活性。
正如貝勒西所說新科學家,兩組睡眠不足的小鼠中被吃掉的大部分突觸都是最大的，它們往往是最古老和最頻繁使用的——「就像舊家具一樣」——這可能是一件好事。
但當研究小組檢查四組小膠質細胞的活性時，他們發現，在長期睡眠不足的組別中，小膠質細胞的活性也有所增強。
這是一個令人擔憂的問題，因為不受限制的小膠質細胞活動已連結腦部疾病，例如老年癡呆症和其他形式的神經退化性疾病。
「我們發現星狀細胞的吞噬作用，主要是大突觸中的突觸前元素，發生在急性和慢性睡眠不足後，但不會發生在自發性覺醒後，這表明它可能促進頻繁使用的強突觸磨損組件的管理和回收，”研究人員報告說。
「相比之下，只有慢性睡眠不足才會激活小膠質細胞並促進其吞噬活性——這表明長期睡眠中斷可能會引發小膠質細胞，並可能使大腦容易受到其他形式的損傷。”
許多問題仍然存在，例如這個過程是否可以在人腦中複製，以及補充睡眠是否可以逆轉損害。
但事實上，阿茲海默症的死亡增加了自 1999 年以來增長了令人難以置信的 50%，再加上我們許多人所經歷的鬥爭睡個好覺，意味著我們需要快速查清真相。
該研究發表在神經科學雜誌。
該故事的早期版本於 2017 年 5 月發布。
