旨在攻击常见疾病的治疗方法根据新的试验结果，隐藏在我们体内的这种物质可以缓解多发性硬化症（MS）引起的衰退。 令人兴奋的是，它甚至可能逆转一些症状。
第一阶段总部位于加州的免疫治疗公司 Atara Biotherapeutics 证实，至少在某些患者中，潜伏性 Epstein-Barr (EBV) 感染是治疗多发性硬化症的可行目标，这强化了该病毒与一种致命疾病之间的奇怪联系。影响世界各地数百万人。
在该试验的 24 名志愿者中，有 20 人表现出健康状况有所改善或至少停止健康恶化的迹象。 重要的是，没有出现严重副作用的迹象。
尽管这些结果看起来很有希望，但该研究尚未经过同行评审。 更重要的是，从小事做起获得批准的药物是一个艰难的过程。 需要基于规模更大、更加多样化的志愿者群体进行多年的研究，才能揭示隐藏的风险或证明治疗的价值。
但我们有充分的理由认为，针对休眠病毒可能是阻止多发性硬化症某一特定方面的关键——髓鞘质的逐渐衰退，髓鞘质是保护神经细胞的“绝缘体”。
大约 95% 的人在一生中的某个阶段感染过 EBV； 该病毒也称为人类疱疹病毒 4 型，可引起单型或腺性疱疹病毒发烧。
症状很少很严重，但病毒会留在体内，为未来的重新激活做好准备。后果尽管大多数人并没有注意到 EBV 是否再次出现，但其再次出现的范围从良性到致命。
然而，研究现在发现了可疑的EBV 之间的联系以及各种自身免疫性疾病、癌症等/（粮安委/ME）。
早在20世纪80年代初医学研究人员注意到，多发性硬化症患者的大量血液样本中 Epstein-Barr 病毒的水平升高。
两者有何关联是一个持续存在的问题，虽然一个最近的纵向研究哈佛大学研究人员发表的研究发现，EBV 感染“大大增加了随后患多发性硬化症的风险”。
其他最近的研究斯坦福大学研究人员的研究表明，近四分之一的多发性硬化症患者体内有抗体，可以与 EBV 蛋白 EBNA1 和我们自己的神经系统产生的蛋白（称为神经胶质细胞粘附分子，GlialCAM）结合。
“EBV 蛋白的一部分模仿了你自己的宿主蛋白——在这种情况下，GlialCAM，存在于神经的绝缘鞘中，”说斯坦福大学免疫学家威廉·罗宾逊。
“这意味着当免疫系统攻击 EBV 以清除病毒时，它最终也会瞄准髓磷脂中的 GlialCAM。”
髓鞘质的丧失可能是导致多发性硬化症多种症状的主要原因。 这些症状包括行走困难、认知功能障碍、麻木和刺痛，在某些情况下还会出现疼痛、视力问题，甚至临床症状。。
不过，为什么 EB 病毒会欺骗某些人的免疫系统而不是其他人的免疫系统尚不清楚遗传学可能发挥作用某种诱发作用，可能使自身白细胞更难对反复出现的 EBV 感染做出反应。
如果病毒的持续存在会触发某些人的免疫系统攻击自己的髓磷脂，那么帮助他们清除感染可能有助于治疗多发性硬化症症状。 这想法首先被测试就在不到十年前，通过将针对 EBV 的免疫细胞转移到一名 42 岁的患者体内。
受到实验结果的鼓舞，澳大利亚研究人员对 10 名患者进行了一项规模稍大的研究回到2018年，提取患者自己的 T 细胞并训练它们寻找携带病毒的细胞。 由于 10 项中有 7 项显示出改善的迹象，因此需要进行更大规模、更严格的临床试验来真正检验这一概念。
Atara Biotherapeutics 的这项最新试验没有使用患者自己的细胞，而是依赖于专门选择的捐赠者白细胞，希望它可以提供更快速的“现成”输送系统。
他们希望这种名为 ATA188 的疗法不仅可以让多发性硬化症患者有机会控制 EBV 感染，从而改善他们的症状，而且可以轻松扩大“供体模型”规模，以覆盖更多数量和更高多样性的患者。
该团队的研究结果是呈现在最近的一次投资者会议和去年年底的一次会议上。 他们声称，在同意参加更广泛的数据收集期的 18 名患者中，有 9 名患者报告说，他们的残疾状况在一年或更长时间内持续改善。
也没有不良免疫反应的报告，进一步表明强烈需要继续研究。 最令人兴奋的是，该研究还评估了髓磷脂的再生。
考虑到样本量较小且改善程度中等，一些神经周围存在髓鞘再生迹象的事实为希望提供了坚实的基础，因为这在多发性硬化症患者中并不常见。
“当患者达到一定程度的严重残疾时，他们很少会自然恢复，而且从疾病的自然史中也无法预期任何持续的改善，”说渥太华大学神经学家马克·弗里德曼。
仅在美国就有近 100 万人患有多发性硬化症，这种疾病不仅会影响生活质量，还会缩短寿命数年，因此遏制治疗的速度还不够快。
