大脑，肠道和微生物居民的构成之间的紧张关系似乎在神经退行性条件的发展。
虽然证据有利于微生物群 - 脑轴（MGBA）和阿尔茨海默氏症疾病继续增长，关系背后的确切机制是仍然很了解。
到目前纠结的蛋白质内部神经组织可疑的肠道微生物到微妙的差异在脂肪传输分子中。
使用美国肠道菌群的有史以来最大的全基因组关联研究，来自美国的研究人员寻求了阿尔茨海默氏病与消化系统内的生物的混合之间的更加明确的关系。
他们的分析于2023年3月发表，不仅揭示了不同肠道细菌与阿尔茨海默氏症的诊断之间的遗传联系，而且还发现了微生物与神经退行性疾病的遗传危险因素之间的联系。
该研究进一步强调了遗传因素和炎症性肠道菌群在健康脑功能中的相互作用。
在我们发展的早期，我们的身体被各种细菌，真菌和病毒那触发了免疫系统的暂停休战。在大多数情况下，这种安排是互惠互利的。微生物有一个居住的地方，我们得到了愿意保护自己家的小居民的一线防御。
这并不是说平衡总是和谐的。我们的免疫系统的转移可以使某些物种比其他物种具有优势。同样，微生物的构成变化 - 通过饮食转变例如，可以深刻影响身体的功能。更好，更糟。
我们的微生物人口普查与一般健康之间的拔河战在整个人体中的泛滥以不可预测的方式泛滥遥远的组织识别朋友和敌人。
最近几年，研究人员专注于此肠道菌群，免疫系统和神经功能之间的复杂外交，以了解为什么大脑区域退化并引起记忆力丧失和认知能力下降的症状，我们识别为阿尔茨海默氏病。
观察性研究表明肠道微生物的多样性降低在被诊断患有这种情况的个人中，实验室分析显示肠道细菌可以释放可能诱导大脑炎症信号的化学物质。
复杂的问题是一种基因，涉及脂肪通过被称为血液的运动载脂蛋白e（apoe）。在人类中发现的三个版本中，一种称为E4的变体似乎是一个阿尔茨海默氏症的遗传风险。为什么这种情况尚不清楚有充分的理由怀疑至少有一本APOE E4副本可能会对我们的微生物公民组成。
对微生物，APOE E4和阿尔茨海默氏症之间连接的最新探索提供了更令人信服的证据，证明了肠道中的机制。
基于一项涉及数千名参与者的研究，团队通过119个细菌属的详细记录进行拖网Mibiogen联盟。
对可能与阿尔茨海默氏症有关的细菌基因的初步搜索显示，有20属涉嫌在疾病的发育中扮演某种作用。第二次通过更受限的样品进行狩猎产生了稍微确定的10属，其中六个属在被诊断的患者中较少，其余四个更为普遍。
在这10个细菌属中，有4个似乎与ApoE等位基因有关系，这被认为会增加阿尔茨海默氏病的风险。
一个例子是静脉细菌科林斯拉，这不仅与阿尔茨海默氏症和ApoE变体有关，还与类风湿关节炎，动脉粥样硬化和2型有关糖尿病也是如此。
研究人员怀疑科林斯拉的促进炎症信使激素表达的能力，以及使肠道更渗透的诀窍在加剧（即使不是触发）神经系统损害方面发挥作用。
在健康成年人中发现的胆固醇和低密度脂蛋白（LDL）水平升高科林斯拉进一步显示了微生物，脂肪代谢和神经退行性之间的一些联系。
这只是探索的一个途径；该研究还发现了可能应对炎症的“保护性”细菌。
阿尔茨海默氏病是痴呆症的最常见形式，即预计到本世纪中叶会影响全球1.5亿人，这在很大程度上要归功于全球大量的人口年龄增长。
如果我们要找到治疗甚至防止其症状的方法，那么追踪疾病的起源并在基本水平上了解其病理至关重要。
这项研究发表在科学报告。
本文的一个版本于2023年4月首次发布。
