医学研究人员发现了一种分子，将我们肠道内的微小生物与我们体内的脂肪水平联系起来。
“我们现在有了一种分子机制，可以为理解我们的微生物组作为我们的饮食和身体成分之间的联系提供一个起点，”解释了埃默里大学生物化学家迪安·琼斯。
这个链接的提示现在已经发展了一段时间了，因为我们一直在了解我们体内的微生物生态系统有多少——由细菌、酵母和其他微生物组成，他们的寄生虫- 能有力地影响我们的健康,寿命和塑造我们的身体。
最近的研究甚至表明瘦弱或者体重增加通过不同微生物的传播，可能具有传染性。
的崛起肥胖流行在现代恰逢大规模我们肠道微生物组的变化。 但肥胖及其相关的健康问题，包括心脏病和, 是一个复杂的情况涉及我们的基因、环境、饮食以及微生物组组成之间的相互作用。
研究表明小鼠体内 10% 的循环代谢分子可以追溯到其微生物组，因此分子生物学家 Ken Liu 及其同事决定更仔细地检查这些化学物质。
他们检测到了该分子δ-戊甜菜碱在暴露于微生物的小鼠中，但在作为对照组饲养并保持在原始条件下的无微生物组小鼠中则不然。 使用细胞培养物，研究小组证明 δ-戊甜菜碱降低了肉碱。
肉碱在我们体内的作用之一是将长脂肪分子运输到线粒体（我们细胞的发电厂）中，在那里它被分解以产生能量。 因此，当给小鼠喂食 δ-戊甜菜碱时，小鼠的脂肪含量会增加西方饮食，如果没有足够的肉碱，他们就无法有效利用它。 小鼠体重增加，肝脏中积累了更多脂肪； 接受正常对照饮食的小鼠维持了体重水平。
虽然研究人员无法直接在人体中展示这种机制，但 δ-戊甜菜碱、肉碱水平和体脂水平之间的相关性都是匹配的。 在 214 名人类中，他们发现 BMI 大于 30 的人的 δ-戊甜菜碱平均血液水平比 BMI 较低的人高 40%。
埃默里大学病理学家安德鲁·尼什解释说，某些类型的细菌可能比其他细菌产生更多的δ-戊甜菜碱。 这将解释如何影响我们的微生物组组成的因素，从饮食到我们和谁住在一起和我们服用什么药物，也会改变我们的微生物群影响我们体重的方式。
在附带评论在这项研究中，范德比尔特大学营养基因组学家 Jane Ferguson 指出，δ-戊甜菜碱也存在于常见食物中，包括肉类和牛奶，并且被发现在降低癌细胞活力。
“因此，δ-戊甜菜碱可能对宿主健康产生积极和消极的影响，”她写了。
刘怀疑，哺乳动物身体对δ-戊甜菜碱的敏感性可能是在食物匮乏时促进脂肪储存的一种方式。
“这类信息可能会帮助人们制定个性化的减肥策略，”刘说。 “但是我们需要更好地了解 δ-戊甜菜碱在环境中如何发挥作用，还有很多事情需要更好地了解。”
他们的研究发表在自然新陈代谢。
