該疾病通常被描述為一種退化性神經系統疾病，通常與記憶喪失和混亂有關。
越來越多的研究表明，癡呆症可能只是中樞神經系統之外的眾多因素造成的創傷性結果，這可以為早期診斷甚至預防提供更好的目標。
現在，來自加拿大和中國的一個國際團隊已經發現了全身的一系列故障，這些故障似乎會誘發導致阿茲海默症症狀的神經損傷。
“阿茲海默症顯然是一種大腦疾病，但我們需要關注整個身體，以了解它從何而來，以及如何阻止它，”研究員宋偉紅說來自不列顛哥倫比亞大學。
阿茲海默症是隨著大腦外部關鍵區域的神經元死亡而發生的。這種功能喪失與一種稱為 β-澱粉樣蛋白的蛋白質的積累以及另一種稱為 tau 的蛋白質的變形有關。
近年來在這方面取得了重大進展這些化學物質的結構和我們可以治療的方法澱粉樣斑塊和纏結的 tau 蛋白。
儘管如此，研究人員仍然不完全清楚整個過程是如何開始的。提示已存在於共同基因中和行為比如睡眠不好，但將這些點連結起來仍然難以捉摸。
在這項最新研究中，研究人員想知道在阿茲海默症患者神經元中發現的β-澱粉樣蛋白的累積是否可能完全來自大腦以外的某個地方。
當許多不同組織的膜中發現的前驅蛋白被剪成兩半時，就會產生β-澱粉樣蛋白，因此從技術上講，β-澱粉樣蛋白可以在身體的任何地方產生。
更重要的是，他們可以穿越這幾乎無法穿透的細胞壁將血管與大腦珍貴的灰質分開。
“隨著年齡的增長，血腦屏障會減弱，”宋說。
“這可能會讓更多的β澱粉樣蛋白滲入大腦，補充大腦本身產生的物質並加速惡化。”
為了測試身體其他部位產生的β澱粉樣蛋白是否不僅可以穿過屏障，還可以建立導致阿茲海默症的病理學，研究人員對成對的小鼠進行了一種稱為聯體共生的程序。
每對夫婦中的一名成員經過基因改造，攜帶突變的人類基因，以產生高水平的β澱粉樣蛋白。
然後，他們透過手術與伴侶建立了聯繫，伴侶不攜帶該基因，因此自己不會患上阿茲海默症。
果然，一年後，「正常」小鼠出現了類似阿茲海默症的症狀，神經元中出現 β-澱粉樣蛋白斑塊和 tau 蛋白的纏結畸形。
這是研究首次明確表明阿茲海默症最終可能始於大腦之外。
先前的研究表明那些細菌和可能會發揮某種作用，研究人員敦促重新審視這種疾病的發展。
毫無疑問，這個過程是一個複雜的過程，可能有多種原因，從基因到微生物到毒素再到我們自己的行為。
如果我們要找到治療並最終預防影響疾病的方法，找到它們重疊的地方可能至關重要超過 2400 萬人– 一個數字即將上升隨著全球人口持續老化。
還需要進一步的研究來探討這一新發現的聯繫，但它表明，未來醫生可以在定期血液檢查中尋找β-澱粉樣蛋白濃度上升的情況，並在它們進入大腦之前對其進行治療。
這項研究發表於分子精神病學。
