科學家發現了五種不同的生物變異老年癡呆症這些疾病似乎在影響大腦的方式以及對治療的潛在反應方面有所不同。
分析了 606 人腦脊髓液蛋白的國際研究小組表示，這意味著已經測試過的藥物可能錯誤地顯得無效或僅略微有效。
他們的發現可能會導致更個人化的治療或預防措施對於這些亞型。 它也為早期診斷和介入帶來了希望延遲症狀的出現阿茲海默症（AD）。
“鑑於分子過程和 AD 遺傳風險特徵的不同模式，AD 亞型可能需要特定的治療，”寫阿姆斯特丹阿茲海默症中心的神經科學家 Betty Tijms 及其同事。
阿茲海默氏症 ？ 一種影響全世界數百萬人的神經退化性疾病？ 其特點是澱粉樣蛋白的積累和腦中的 tau 蛋白，導致進行性記憶喪失和認知能力下降。
除了澱粉樣蛋白和 tau 蛋白的積累我們知道，在腦組織內形成團塊和纏結涉及其他組織中的其他生物過程。 利用更新的技術，研究人員能夠準確測量這些其他流程的關鍵組成部分。
Tijms 和她的團隊使用質譜蛋白質體學分析 419 名阿茲海默症患者和 187 名對照者的腦脊髓液，尋找蛋白質量的差異。 這導致我們選擇了 1,058 種阿茲海默症相關蛋白進行分析。
研究人員能夠識別出該疾病的五種不同的生物亞型，其差異在於增生、免疫活化、RNA 失調、脈絡叢功能障礙和血腦屏障損傷等變化。
每種變異的特徵是與發炎、神經細胞生長和其他生物過程相關的蛋白質簇的特定改變。
「三種亞型概括了我們的先前確定了三種亞型（增生、先天免疫活化和血腦障壁功能障礙），」Tijms 和團隊解釋。
「我們進一步確定了另外兩種 AD 亞型：一種具有 RNA 失調，另一種具有 RNA 失調脈絡叢功能障礙」。
識別每個變體的生物標記可能會幫助我們及早診斷阿茲海默症， 什麼時候幹預是最有效的。
研究人員也研究了磁振造影(核磁共振成像) 對 503 名參與者的子集進行掃描，將亞型與個體進行比較體積差異在某些大腦區域。
「亞型具有不同的 AD 遺傳風險特徵，」該團隊寫道，補充說，它們“在臨床結果、生存時間和腦萎縮的解剖模式上也有所不同。”
增生似乎涉及過度活躍的細胞生長反應，導致澱粉樣蛋白和 tau 蛋白積聚。
在先天免疫一旦激活，免疫系統就會過度運轉，過度攻擊健康的腦組織。
RNA 失調涉及沿著軸突運輸蛋白質的變化，使神經細胞能夠正常發揮作用。
脈絡叢功能障礙會影響腦室系統，有助於腦脊髓液的產生和營養素向大腦的轉移。
血腦屏障損傷減弱保護大腦的屏障,允許破壞性分子滲透。 與增生不同，這種亞型的特徵是神經細胞生長緩慢和澱粉樣蛋白產生低。
這可能意味著某些藥物僅對一種阿茲海默症有效。澱粉樣蛋白集中藥物例如，可以治療澱粉樣蛋白產量增加的亞型，但可能會損害澱粉樣蛋白產量減少的亞型。
「某些治療產生的副作用也可能取決於亞型，」作者說。 「例如，雖然抗體5 亞型可能更容易穿過血腦屏障，這些人發生腦出血的風險可能會增加抗體治療。
傳統上，阿茲海默症被視為一種單一疾病，與某些疾病有關。症狀和進展的變化。 儘管廣泛的研究，沒有治癒方法，並且目前的治療方法僅提供有限的症狀管理。
需要更多的研究來驗證這些新發現，並調查變異是否對藥物有不同的反應。
也就是說，這是向前邁出的令人興奮的一步與阿茲海默症的持續鬥爭， 和每一個發現都是這樣讓我們更接近找到治癒方法。
該研究發表於自然老化。
