阿爾茨海默氏症的奧秘
儘管全世界的研究工作已有三十多年，以更好地了解阿爾茨海默氏病，但該病情仍然存在許多謎團。
阿爾茨海默氏病是一種緩慢發展的腦部疾病。在患有這種情況的人中，一種稱為澱粉樣蛋白β的蛋白質的異常沉積物在大腦中形成粘斑，蛋白質tau的鏈扭曲，導致纏結最終殺死腦細胞並導致記憶，思維和推理技能的喪失。
根據疾病控制和預防中心的數據，目前約有540萬美國人患有阿爾茨海默氏病，預計未來幾年的人口份額將迅速增長。 [預防阿爾茨海默氏病的7種方法這是給出的
現在，研究人員的目標是更好地了解疾病的基礎，並改善檢測，預防和治療方法。
在過去的15年中，生物標誌物（生物標記），包括正電子發射斷層掃描（PET）掃描等新的大腦成像技術，以及分析腦脊液的新方法，幫助研究人員幫助了研究人員檢測大腦的早期變化聖路易斯華盛頓大學醫學院的神經病學教授，阿爾茨海默氏病研究中心主任約翰·莫里斯（John Morris）博士說，在阿爾茨海默氏症患者中的職能。
例如，使用可以在神經原纖維纏結中與澱粉樣蛋白沉積物結合的放射性示踪劑，研究人員現在可以使用PET掃描來凝視大腦阿爾茨海默氏症相關的變化在場，莫里斯說。
此外，他們可以執行脊柱水龍頭以撤回腦脊液樣品，並使用它來測量一個人是否具有低濃度的澱粉樣蛋白β蛋白和高濃度蛋白質數他告訴Live Science，這兩者都與對阿爾茨海默氏病的診斷有關。
儘管有這些進步，但阿爾茨海默氏病的許多方面只是研究人員只部分理解。阿爾茨海默氏病的原因超過30年。
Selkoe說，對於患有阿爾茨海默氏病及其親人的人來說，解決這種神經退行性疾病的安全有效治療的最重要的謎團。
根據這兩位研究人員的說法，這是阿爾茨海默氏病的六個最大謎團，並研究了解決這些問題的工作。
神秘：阿爾茨海默氏病的安全有效治療是什麼？
儘管這不是一個完全的謎團，因為正在進行許多實驗治療的臨床試驗，但研究人員正在努力尋找安全有效的治療方法放慢阿爾茨海默氏症塞爾科說，甚至阻止它發展起來。
塞爾科（Selkoe）幫助開拓了關於“澱粉樣假說，“大腦中稱為澱粉樣蛋白β的蛋白質產生和去除蛋白質之間的不平衡是觸發阿爾茨海默氏病的想法。
Selkoe說，有些“粘性”澱粉樣蛋白會在大腦中積聚並形成斑塊，這些蛋白可以在記憶中涉及短路細胞。他說，如果有一些療法可以控製或減少該牌匾的積累，人們就不會變得健忘。
塞爾科說，最近的一項調查結果使他受到鼓舞一種稱為aducanumab的藥物的試驗，這是一種基於抗體的免疫療法。該藥物每月靜脈注射一年，患有早期或輕度阿爾茨海默氏病的165人，他們有大腦中斑塊積聚的證據。
在六個月內，服用該藥物的參與者與服用安慰劑的參與者開始顯示澱粉樣蛋白β斑塊的量下降。根據八月份在《自然》雜誌上報導的研究結果，到一年的時間，發生了更多清除澱粉樣蛋白β。研究人員發現，劑量依賴性的認知能力下降似乎有所下降，這意味著獲得更高劑量的患者顯示出更大程度的放緩。 [7種方式隨著年齡的增長而變化這是給出的
Selkoe告訴Live Science，服用該藥物的參與者並沒有變得更好，但是這種疾病的進展穩定了。他說，至於藥物的安全性，大約30％的參與者經歷了大腦中水性液體平衡的短期變化，在試驗期間自行消失了副作用，並且有幾個人頭痛。
塞爾科說，目前，這種基於抗體的治療看起來有效並且看起來很安全，並且正在對這種藥物和其他基於抗體的療法進行更大的試驗。
神秘：為什麼一些高度有前途的藥物的臨床試驗未能表現出積極的結果？
在過去的15年中，有希望療法的一些備受矚目的臨床試驗令人不安的結果之一是，他們包括可能沒有阿爾茨海默氏病的人。由於測試過程不完美，一些參與者可能已經包括在這些試驗中，他們的症狀與阿爾茨海默氏症相似，但實際上有癡呆的另一種形式，莫里斯告訴現場科學。他說，現在，在實驗性藥物試驗中，需要對阿爾茨海默氏病的生物標誌物進行陽性，然後才能參與研究。
莫里斯說，在試驗中似乎沒有起作用的藥物可能是參與者的疾病過得太遠的另一個原因。到老年人出現思維和記憶能力下降的症狀時，大腦已經被斑塊和纏結損害，並且損失了腦細胞他說。
現在，生物標誌物可以更好地識別哪些老年人應該參加藥物試驗，研究人員可以在疾病早期的階段（幾年或幾十年出現症狀出現的幾年或幾十年）中引入實驗藥物，以查看藥物是否會減慢或停止大腦中阿爾茨海默氏病的過程。
神秘：一旦沉積澱粉樣菌斑，腦細胞如何死亡？
研究人員尚不清楚阿爾茨海默氏症基礎疾病過程的許多方面。莫里斯說，這種疾病可能始於大腦中澱粉樣菌斑的異常代謝，這引發了一系列有毒的事件。這些事件可能會激活免疫系統細胞觸發炎症他解釋說，，或者可能會對腦細胞造成其他類型的傷害。
由於疾病引起的許多大腦變化，有一天可能涉及使用多種針對阿爾茨海默氏病過程不同方面的藥物，而不僅僅是建立大腦中的澱粉樣蛋白沉積物，莫里斯說。
實際上，一些研究人員懷疑不太可能對阿爾茨海默氏病進行一次藥物治療。更有可能會有藥物雞尾酒，例如曾經的治療方法成功治療艾滋病有些癌症針對幾個不同的目標。這些藥物可以針對潛在的疾病本身，並停止或延遲對症狀惡化的腦細胞損害。
神秘：斑塊與大腦中發現的纏結之間有什麼關係？
自1906年以來，阿爾茨海默氏症首次描述了這種疾病，研究人員就知道阿爾茨海默氏症患者的大腦中存在斑塊和纏結。塞爾科說，但是該疾病的最大奧秘之一是該疾病的這兩個標誌可能如何相關。
Selkoe告訴Live Science，科學家通過發現斑塊首先在大腦中發展出來，從而揭示了這個謎的答案。他說，眾所周知，澱粉樣β蛋白的積聚會對神經細胞造成損傷，並且tau蛋白扭曲並在神經細胞內形成纏結。
但是研究人員還不知道這些斑塊和纏結如何影響大腦功能，最終導致了內存問題，行為變化和阿爾茨海默氏病的其他症狀。塞爾科說。他補充說，他們也不知道斑塊中的澱粉樣蛋白是分別起作用的，還是一起損害神經細胞。
這些就是為什麼旨在僅僅旨在減少澱粉樣蛋白堆積的療法本身不足治療阿爾茨海默氏病塞爾科說，以及為什麼還需要有助於降低tau水平的藥物。
神秘：炎症與阿爾茨海默氏病有什麼關係？
阿爾茨海默氏病的另一個特徵性大腦異常是炎症 - 這意味著免疫細胞在大腦中的過度作用。
目前尚不清楚炎症是否是患有阿爾茨海默氏病的結果，還是炎症過程是否在其發育中起作用。炎症也可能既是該疾病的原因又是影響。 [3D圖像：探索人腦這是給出的
Selkoe說，眾所周知，通常存在的大腦中有免疫細胞被稱為清理感染，這有助於保護大腦。也有充分的證據表明，這些免疫細胞對堆積過多感到不安大腦中的澱粉樣蛋白他說，這使它們加重，導緻小膠質細胞釋放過多的蛋白質。
塞爾科主義者說控制炎症他說，大腦也可以幫助控制記憶問題。
神秘：為什麼大腦的某些地區更容易受到阿爾茨海默氏病的影響？
“研究人員不了解很多阿爾茨海默氏病如何表現在一個特定的人中。 ”莫里斯說。
莫里斯說，並非每個人最初都有記憶問題：有些人首先會發展其行為變化，例如缺乏同理心或失去抑製作用，而其他人可能會遇到語言困難，例如用語言表達自己的問題或在說話時猶豫不決，因為他們找不到正確的單詞。他說，還有一些人可能在解釋視覺刺激時遇到問題，並抱怨視力模糊或閱讀和寫作困難。
科學家不知道為什麼人們對這種疾病有不同的表現，儘管通常首先會影響短期記憶莫里斯說，例如學習新信息，通常涉及健忘。他說，目前尚不清楚是什麼原因導致某些大腦區域首先受到該疾病的影響，而許多其他大腦區域總體上仍在正常運作。
隨著阿爾茨海默氏病的進展，大腦的大腦地區超出了參與記憶和思維的疾病，在高級階段，一個人最終都會遇到廣泛的大腦疾病，莫里斯說。他說，生物標誌物的使用使科學家可以看到在疾病早期階段的哪些大腦區域。
最初出版現場科學。
