最廣泛規定的抗抑鬱藥（最終）已被證明會增加人腦中的聯繫。
該發現為藥物的延遲治療反應提供了合理的生物學解釋，並可以幫助開發新的目標治療方法。
目前尚不清楚為什麼需要這麼長時間（通常需要幾週）選擇性5-羥色胺再攝取抑製劑（SSRI）獲得明顯的好處。了解延遲可以幫助醫療專業人員鼓勵患者繼續治療，並為受毀滅性疾病影響的數百萬的希望提供希望。
在對同類人類的第一次人類研究中，一個全球團隊在健康成年人的SSRI治療後測量了神經元連接（突觸）的身體變化。
“我們發現，隨著時間的流逝，新皮層和大腦海馬的突觸逐漸增加，”說丹麥哥本哈根大學醫院的神經科學家Gitte Knudsen。
神經遞質的大腦水平增加5-羥色胺負責SSRIS的情緒增強效果。很遺憾他們不適合所有人，科學家還不知道他們的精確作用機理。
它一直假設SSRI會增加突觸可塑性在人腦中。這種突觸加強或削弱隨著時間的推移的能力被認為對於學習，記憶和情緒調節很重要。
要測試假設，雙盲半隨機對照試驗是對32名沒有病史的成年人進行的沮喪。參與者被隨機分配每天服用20毫克的依源瓜（SSRI）或安慰劑最多5週。
研究人員使用了正電子發射斷層掃描（PET）掃描以測量稱為突觸囊泡糖蛋白2a（SV2A）的蛋白質的大腦水平。大腦中SV2A蛋白的水平表明存在突觸。在特定區域的較高水平表示該區域中突觸的密度更高。
掃描顯示在突觸密度進展中組之間存在顯著差異。與服用安慰劑的人相比，服用依此所的人在新皮層和海馬中提出了更高水平的SV2A。
這新皮層它佔據了我們大腦量的大約一半，是一個複雜的結構，負責高級心理過程，例如情感，感覺知覺和認知。依他普蘭（Escitalopram）上的人的SV2A水平較小海馬， 一個大腦深處的區域這有助於我們記住和學習。
“這表明SSRI會增加大腦區域的突觸密度嚴重涉及抑鬱症，” Knudsen說。
“這將以某種方式表明大腦中的突觸密度可能與這些抗抑鬱藥的功能有關，這將使我們成為開發針對抑鬱症的新型藥物的靶標。”
重要的是，這些差異花了一些時間出現。在上下文中，平均29天后，依他普蘭和安慰劑組之間的SV2A密度沒有顯著差異。
分析表明，在長時間服用依他張的人中，突觸密度的增加更大。
“我們的數據表明，突觸在幾週內建立，這可以解釋為什麼這些藥物的影響需要時間啟動，”解釋克努森。 “我們沒有看到那些安慰劑的影響。”
未經診斷的受試者入伍，可以研究SSRI對突觸可塑性的潛在影響，而不會干擾臨床症狀或腦病理學。需要進行更多的研究來找出這是否在抑鬱症患者以及與臨床改善有關的情況下是否也會發生。
“抗抑鬱藥的治療作用的延遲自50年前首次識別出來以來，這對精神科醫生一直是一個難題。”說來自倫敦帝國學院的神經心理藥物學家戴維·納特（David Nutt）沒有參與研究。
“因此，在人類中，這些新數據使用尖端腦成像來證明在抑鬱症提升非常令人興奮的時期，大腦連接的增加。”
這項研究已被接受在同行評審期刊中發表，並在歐洲神經心理藥理學會議。
