儘管經過十年的深入研究，我們仍然沒有商業化的疫苗。
雖然候選疫苗將於明年進行試驗，但科學家在瘧疾與紅血球之間的橋樑中發現了一個潛在更有希望的目標，這可能會導致更有效、更便宜的疫苗。
該物種有六種瘧原蟲導致人類瘧疾的寄生蟲間日瘧原蟲以及額外令人討厭的惡性瘧原蟲是最常見的兩種。它們都是透過受感染的蚊子叮咬傳播的，影響97個國家和地區全世界。
2015 年，瘧原蟲導致 2.12 億人患病，約導致43萬生活中，主要是15歲以下的兒童。
如果這些數字看起來很大，那麼我們已經看到比過去15年。自 2000 年以來，蚊帳和殺蟲劑已幫助將病例數量減少了 22%，而死亡人數則減少了一半。
這瘧疾全球技術策略設定了一個目標，到 2020 年在至少 10 個國家徹底消滅這種疾病，並將該疾病流行的所有其他國家的病例減少 40%。
然而，如果我們要根除被認為是其中之一的疾病，我們還有很長的路要走。最致命的疾病這正在威脅我們的現代世界。
對抗寄生蟲的強力武器是一種廉價、穩定的疫苗，可以分發給世界上偏遠、貧窮的人口。
一個有希望的候選人是RTS,S疫苗- 也稱為 Mosquirix - 將於明年在非洲進行試點。如果它如希望發揮作用，可以將幼兒的感染率減少一半。
然而，仍在尋找更有效的工具，能夠提供針對血液入侵寄生蟲的可靠免疫力。
考慮到這一點，該研究小組的研究人員威康信託桑格研究所將焦點轉向病原體用來將自身與宿主紅血球連接起來的化學物質。
這種被稱為 RH5 的分子在先前的研究中被發現可以連接一種稱為 Basigin 的紅血球受體，以某種方式將兩個細胞黏在一起。另外兩種蛋白質 CyRPA 和 RIPR 被發現與 RH5 形成複合物。然而，細節仍然模糊。
現在研究人員已經準確地發現了這個過程是如何運作的。
桑格研究所：基因體研究有限公司
當瘧原蟲分泌 RH5 蛋白時，其表面的一種名為 P113 的受體會抓住它，使其能夠將自己錨定在紅血球上足夠長的時間以滑入其中。另外兩種蛋白質被發現相互粘連，然後 CyRPA 與 RH5 上的特定點連接。
研究顯示，RH5 的一小部分被用來連接瘧原蟲受體，這暗示了輕鬆且廉價地生產「阻斷劑」的可能性。
團隊成員之一朱利安雷諾 (Julian Raynor)解釋瞭如何對於製造具有成本效益的多成分疫苗來說，這是一個令人興奮的消息。
「我們知道這兩種蛋白質對於入侵至關重要，但這是第一次有人看到 RH5 和 P113 之間的相互作用，並表明它們協同工作。
理論上，一個阻斷 P113 可以阻止 RH5 結合，從而阻止寄生蟲進入紅血球。這使得 P113 蛋白成為另一個良好的疫苗標靶。
RH5 蛋白複合物是瘧疾寄生蟲和我們的血球之間的重要連結。尋找疫苗來靶向它的方法可以將病原體排除在我們的身體之外，使我們離無瘧疾的未來更近了一步。
這項研究發表於自然通訊。
